Un estudio de Stanford Medicine ha demostrado que el virus de Epstein-Barr (EBV), presente en más del 90 % de la población, puede desencadenar lupus eritematoso sistémico (LES). Aunque la mayoría de las personas infectadas con EBV nunca desarrollan lupus, prácticamente todos los pacientes con lupus están infectados.

Un estudio de Stanford Medicine ha demostrado que el virus de Epstein-Barr (EBV), presente en más del 90 % de la población, puede desencadenar lupus eritematoso sistémico (LES). Aunque la mayoría de las personas infectadas con EBV nunca desarrollan lupus, prácticamente todos los pacientes con lupus están infectados.

El estudio encontró que EBV infecta un pequeño número de células B autorreactivas y las reprograma, convirtiéndolas en células conductoras que activan otras células B y linfocitos T. Estas células producen anticuerpos antinucleares, que atacan tejidos de todo el cuerpo, causando el daño característico del lupus en órganos como piel, articulaciones, riñones, corazón y sistema nervioso.

El mecanismo clave involucra la proteína viral EBNA2, que actúa como un interruptor genético en las células B, activando genes inflamatorios y proautoinmunes. En pacientes con lupus, la proporción de células B infectadas por EBV es mucho mayor que en personas sanas (1 de cada 400 frente a 1 de cada 10 000).

Estos hallazgos proporcionan una base mecanística para el vínculo entre EBV y lupus, explicando cómo un virus común puede iniciar respuestas autoinmunes graves. Además, abren la puerta a nuevas estrategias de tratamiento y prevención, incluyendo vacunas y terapias dirigidas a eliminar células B infectadas.

El estudio fue financiado por NIH, Lupus Research Alliance, VA Palo Alto y otras instituciones, y publicado en Science Translational Medicine.

Más información

Stanford Medicine: “Stanford Medicine scientists tie lupus to a virus nearly all of us carry” Stanford Medicine

Q&A con el Dr. William Robinson (investigador principal) sobre cómo EBV causa lupus Stanford Medicine